2023-04-12 
Une nouvelle cible identifiée pour faire régresser la fibrose hépatique

Les maladies chroniques du foie sont caractérisées par une inflammation persistante qui contribue à leur progression vers des stades plus sévères. Elles peuvent évoluer vers une fibrose et une cirrhose, et alors nécessiter une transplantation de foie. Limiter la progression de la fibrose et la faire régresser est donc un enjeu thérapeutique important. Plusieurs études ont récemment suggéré que cibler la réponse inflammatoire pourrait être une approche intéressante.
 
Dans de nouveaux travaux, des scientifiques de l’Inserm et d’Université Paris-Cité au Centre de Recherche sur l’Inflammation (CRI), en collaboration avec des équipes de l’AP-HP[1], ont montré que bloquer l’activation d’une population particulière de lymphocytes T, les lymphocytes associés aux muqueuses (MAIT), pourrait permettre de stopper la progression de la fibrose et même de la faire régresser. Cibler les cellules MAIT, qui sont impliquées dans l’inflammation observée dans les fibrose et cirrhose, ouvrirait ainsi de nouvelles perspectives pour une meilleure prise en charge thérapeutique des patients. Cette étude fait l’objet d’une publication dans la revue Nature Communications.

[1] Ce travail est le fruit d’une collaboration entre l’équipe des Drs Sophie Lotersztajn et Hélène Gilgenkrantz, (centre de recherche sur l’inflammation (CRI) Inserm-Université Paris Cité), l’équipe du Dr Valérie Paradis au CRI (également service de Pathologie hôpital Beaujon), le service d’anesthésie-réanimation (Pr Emmanuel Weiss), les équipes de l’Institut Curie (Dr Olivier Lantz), de l’Institut St Louis (Dr Michèle Goodhardt) et Génosplice (Dr Pierre de la Grange)

 
Sources
MAIT cell inhibition promotes liver fibrosis regression via macrophage phenotype reprogrammin
Morgane Mabire1, Pushpa Hegde1, Adel Hammoutene1,7, Jinghong Wan1,7, Charles Caër1,7, Rola Al Sayegh1, Mathilde Cadoux1, Manon Allaire1, Emmanuel Weiss1,2, Tristan Thibault-Sogorb1,2, Olivier Lantz3, Michèle Goodhardt4, Valérie Paradis1,5, Pierre de la Grange6, Hélène Gilgenkrantz1 & Sophie Lotersztajn1
1 Université Paris Cité, INSERM, UMR-S1149, Centre de Recherche sur l’Inflammation (CRI), Laboratoire d’Excellence Inflamex, F-75018 Paris, France.
2 Département d’Anesthésie et Réanimation, Hôpital Beaujon, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, 92110 Clichy, France.
3 Institut Curie, INSERM U932, Paris, France.
4 Université Paris Cité, INSERM UMRS 976, Institut de Recherche Saint Louis, F-75010 Paris, France.
5 Département de Pathologie, HôpitalBeaujon, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, 92110 Clichy, France.
6 GenoSplice, Paris, France.
7 These authors contributed equally

Nature Communication, avril 2023
DOI : https://doi.org/10.1038/s41467-023-37453-5