2024-06-11 
Johnson & Johnson soumet à l’Agence européenne des médicaments une demande d’approbation de la formulation sous-cutanée de RYBREVANT®▼ (amivantamab) pour le traitement des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules avec mutation de l’EGFR

La demande est étayée par les données de l’étude de Phase III PALOMA-3 présentées lors de la réunion annuelle de l’American Society of Clinical Oncology (« ASCO »)1
La nouvelle formulation a montré une non-infériorité par rapport à l’administration intraveineuse dans la quatrième étude positive de Phase III sur l’amivantamab1
Survie globale, survie sans progression et durée de la réponse plus longues avec l’amivantamab administré par voie sous-cutanée ; présenté dans le Best of ASCO 2024 1

BEERSE, BELGIQUE, 05 juin 2024 (GLOBE NEWSWIRE) -- Janssen-Cilag International N.V., une société de Johnson & Johnson, a annoncé aujourd’hui la soumission d’une demande d’extension de l’autorisation de mise sur le marché de RYBREVANT®▼ (amivantamab) (extension de gamme) à l’Agence européenne des médicaments (« EMA »). Cette demande vise à obtenir l’autorisation d’utiliser une formulation sous-cutanée (« SC ») d’amivantamab en association avec le lazertinib pour le traitement de première ligne des patients adultes atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules (« CPNPC ») avancé présentant une délétion de l’exon 19 du récepteur du facteur de croissance épidermique (« EGFR ») ou des mutations L858R, et en monothérapie chez les patients adultes atteints d’un CPNPC avancé présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR après l’échec d’un traitement à base de platine.

La demande d’autorisation auprès de l’EMA est étayée par les données positives de l’étude de Phase III PALOMA-3 (NCT05388669), qui a démontré la non-infériorité de la pharmacocinétique et de l’efficacité de l’amivantamab administré par voie sous-cutanée en association avec le lazertinib par rapport à l’administration par voie intraveineuse (« IV »), la formulation actuellement approuvée de l’amivantamab.1 La durée d’administration de l’amivantamab par voie SC a été réduite à environ cinq minutes, contre cinq heures pour la première perfusion d’amivantamab par voie IV (sur deux jours), et les réactions liées à la perfusion ont été divisées par cinq.1 Ces résultats de dernière minute, qui constituent le quatrième résultat positif de Phase III de la société pour le programme clinique de l’amivantamab, ont fait l’objet pour la première fois d’une présentation orale lors de la réunion annuelle 2024 de l’ASCO (Résumé #LBA8505) qui s’est tenue à Chicago, dans l’Illinois, du 31 mai au 4 juin 2024.1 Ces données ont également été sélectionnées pour les réunions Best of ASCO 2024, qui mettent en lumière la science de pointe et reflètent la recherche de premier plan en oncologie.1

« Chez Johnson & Johnson, nous nous efforçons constamment de transformer les résultats cliniques pour les patients et nous nous engageons à développer des approches innovantes qui améliorent l’expérience du traitement », a déclaré Henar Hevia, Ph.D., Senior Director, EMEA Therapeutic Area Lead, Oncology, au sein de Johnson & Johnson Innovative Medicine. « Les données positives présentées à l’ASCO montrent qu’il est possible d’améliorer les résultats en termes de sécurité d’emploi et de commodité pour les patients traités avec la formulation sous-cutanée de l’amivantamab, et nous sommes impatients de travailler avec l’EMA pour offrir cette option aux patients qui pourraient en bénéficier, dès que possible. »

L’étude PALOMA-3 a évalué la pharmacocinétique, l’efficacité et la sécurité d’emploi de l’amivantamab par voie SC (administré par injection manuelle) par rapport à l’amivantamab en IV, tous deux en association avec le lazertinib, chez des patients atteints d’un CPNPC avancé ou métastatique avec mutation de l’EGFR après progression sous osimertinib et chimiothérapie1. Les résultats ont montré que l’amivantamab administré par voie SC était non inférieur à l’amivantamab administré par voie intraveineuse et qu’il répondait aux deux critères pharmacocinétiques coprimaires d’évaluation mesurés à l’aune des concentrations sanguines d’amivantamab (Crésiduelle et de l’aire sous la courbe de la concentration sérique en fonction du temps entre le Jour 1 et le Jour 15).1

Après un suivi médian de 7 mois, le taux de réponse global était de 30 pour cent (intervalle de confiance [IC] de 95 pour cent : 24-37) dans le bras SC et de 33 pour cent (IC à 95 pour cent : 26-39) dans le bras IV (risque relatif : 0,92 ; IC à 95 pour cent : 0,70-1,23 ; p = 0,001), répondant ainsi aux critères de non-infériorité.1 L’amivantamab par voie SC a également démontré une durée de réponse (« DR ») plus longue, une survie sans progression (« SSP ») et une amélioration significative de la survie globale (« SG ») par rapport à l’administration IV au cours de la même période.1 Plus précisément, la DR médiane était numériquement plus longue pour l’amivantamab administré par voie SC en association avec le lazertinib que pour l’administration par voie IV (médiane : 11,2 mois contre 8,3 mois chez les répondeurs confirmés), tout comme la SSP (médiane : 6,1 mois contre 4,3 mois ; rapport de risque [RR] : 0,84 ; IC à 95 pour cent : 0,64-1,10 ; p = 0,20).1 Un critère exploratoire pré-spécifié a montré que les patients traités par amivantamab par voie SC témoignaient d’une SG significativement plus longue que eux traités par voie IV (RR : 0,62 ; IC à 95 pour cent : 0,42-0,92 ; valeur nominale de p = 0,02).1 À 12 mois, 65 pour cent des patients ayant reçu amivantamab par voie SC en association avec le lazertinib étaient en vie, contre 5 pour cent de ceux traités par voie IV. Selon la modélisation théorique, l’efficacité de l’amivantamab administré par voie SC peut être liée à son absorption par le système lymphatique, ce qui pourrait renforcer l’activité à médiation immunitaire.1

« Les données de PALOMA-3 montrent que l’amivantamab sous-cutané offre des temps de perfusion plus courts et des taux plus faibles de réactions liées à l’administration, avec une pharmacocinétique et une efficacité comparables à l’administration IV actuelle », a déclaré le Dr Natasha B. Leighl*, oncologue médical au Princess Margaret Cancer Centre de Toronto, au Canada, et auteure de la présentation. « J’ai hâte de voir comment ces résultats peuvent faire une différence significative dans la pratique clinique en améliorant potentiellement le traitement des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules présentant une mutation de l’EGFR. »

Il convient en particulier de noter que le temps d’administration était nettement plus court pour l’amivantamab par voie SC (médiane inférieure à environ cinq minutes) que pour l’administration par voie IV (jusqu’à cinq heures), et que les patients étaient nettement plus nombreux à se déclarer satisfaits de l’administration par voie SC (85 pour cent pour l’amivantamab par voie SC contre 35 pour cent pour l’administration par voie IV à la fin du traitement ; p < ;0,001).1
Le profil de sécurité global de l’amivantamab administré par voie SC est conforme au profil connu de l’administration par voie IV. Les effets indésirables tous grades confondus les plus fréquents (≥ 20 pour cent) pour l’amivantamab administré par voie SC par rapport à l’amivantamab administré par voie IV étaient la paronychie (54 pour cent contre 51 pour cent), l’hypoalbuminémie (47 pour cent contre 37 pour cent) et les éruptions cutanées (46 pour cent contre 43 pour cent), respectivement.1 Le taux de réactions liées à la perfusion chez les patients traités par amivantamab administré par voie SC en association avec le lazertinib s’est avéré environ 5 fois inférieur à celui observé avec la formulation IV (13 pour cent contre 66 pour cent, respectivement).1 Aucun EI de grade 4 ou 5 n’a été rapporté.1 L’anticoagulation préventive a été utilisée chez la plupart des patients et s’est avérée efficace pour réduire le taux d’événements thromboemboliques veineux (« ETEV »).1 Les patients recevant une anticoagulation prophylactique présentaient des taux d’ETEV plus faibles (10 pour cent) que ceux ne recevant pas de prophylaxie (21 pour cent).1 En outre, l’incidence des ETEV était numériquement plus faible dans le bras SC que dans le bras IV (9 pour cent contre 14 pour cent), quel que soit le statut de l’anticoagulation.1 Le risque d’hémorragie grave était faible chez les patients sous anticoagulants dans les bras SC (2 pour cent) et IV (1 pour cent).1

« Nous sommes toujours à la recherche d’approches innovantes pour répondre aux besoins urgents des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules avec une mutation de l’EGFR et ces résultats convaincants renforcent le potentiel d’une nouvelle voie d’administration pour l’amivantamab », a déclaré Yusri Elsayed, M.D., M.H.Sc., Ph.D., Global Therapeutic Area Head, Oncology, chez Johnson & Johnson Innovative Medicine. « Nous sommes impatients de poursuivre les demandes d’autorisation pour cette formulation, car nous avons l’ambition de transformer le traitement de première ligne du CPNPC avec une mutation de l’EGFR »


À propos d’PALOMA-3
L’étude PALOMA-3 (NCT05388669), à laquelle ont participé 418 patients, est une étude de Phase III randomisée et ouverte évaluant la pharmacocinétique, l’efficacité et la sécurité d’emploi de l’amivantamab SC (administré par injection manuelle) en association avec le lazertinib par rapport à l’amivantamab et au lazertinib administrés par voie IV chez des patients atteints d’un CPNPC avancé ou métastatique avec mutation de l’EGFR après progression sous osimertinib et chimiothérapie.2 Les paramètres pharmacocinétiques coprimaires de l’étude étaient la concentration minimale (Crésiduelle au Cycle [C] 2 Jour [J 1 ou C4J1) et l’aire sous la courbe C2 (ASC J1-J15).4 Les principaux paramètres secondaires étaient le taux de réponse objective et la SSP. La SG était un critère exploratoire prédéfini. Une anticoagulation prophylactique a été recommandée pendant les quatre premiers mois du traitement.4

À propos d’Amivantamab
L’amivantamab est un anticorps bispécifique anti-EGFR-MET entièrement humain qui agit en ciblant les tumeurs présentant des mutations activatrices et résistantes de l’EGFR et des mutations et amplifications de MET, et en capitalisant sur les ressources du système immunitaire.3, 4, 5, 6
La Commission européenne (« CE ») a accordé une autorisation de mise sur le marché conditionnelle pour l’amivantamab en décembre 2021 pour le traitement des patients adultes atteints d’un CPNPC avancé présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR activant, après l’échec d’un traitement à base de platine.6 L’amivantamab est le premier traitement approuvé dans l’Espace économique européen ciblant spécifiquement les mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR pour le CPNPC.6
En novembre 2023, une demande d’extension d’indication de type II a été soumise à l’EMA sur la base de l’étude MARIPOSA-2 en vue d’obtenir l’autorisation d’utiliser l’amivantamab en association avec une chimiothérapie (carboplatine et pémétrexed) pour le traitement des patients adultes atteints d’un CPNPC avancé présentant des mutations de type ex19del de l’EGFR ou L858R, après l’échec d’un traitement antérieur comprenant un inhibiteur de la tyrosine kinase de l’EGFR de troisième génération.7
Elle a été suivie, en février 2024, par la soumission d’une demande d’extension d’indication de type II auprès de l’EMA sur la base de l’étude MARIPOSA pour l’amivantamab, en association avec le lazertinib, dans le traitement de première ligne des patients adultes atteints d’un CPNPC avancé présentant des délétions communes de l’exon 19 de l’EGFR (ex19del) ou des mutations de substitution de l’exon 21 L858R (L858R).8 En avril 2024, le CHMP a émis un avis positif sur l’utilisation de l’amivantamab en association avec une chimiothérapie à base de carboplatine et de pémétrexed, pour le traitement de première ligne des patients adultes atteints d’un CPNPC avancé présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR.9

 En plus de l’étude PALOMA-3, l’amivantamab fait l’objet de plusieurs études cliniques sur le CPNPC, notamment :
•    l’étude de Phase II PALOMA-2 (NCT05498428) évaluant l’amivantamab sous-cutané chez des patients atteints de tumeurs solides avancées ou métastatiques, y compris le CPNPC avec mutation de l’EGFR.10
•    l’étude de Phase I PALOMA (NCT04606381) évaluant la faisabilité de l’administration SC de l’amivantamab sur la base de la tolérance et de la pharmacocinétique et visant à déterminer une dose, un schéma posologique et une formulation pour l’administration SC de l’amivantamab.11
•    l’étude de Phase III PAPILLON (NCT04538664) évaluant l’amivantamab en association avec le carboplatine-pémétrexed par rapport à une chimiothérapie seule dans le traitement de première intention des patients atteints de CPNPC avancé ou métastatique et présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR.12
•    l’étude de Phase III MARIPOSA-2 (NCT04988295) visant à évaluer l’efficacité de l’association de l’amivantamab (avec ou sans lazertinib) avec le carboplatine-pémétrexed par rapport au carboplatine-pémétrexed en monothérapie, chez les patients atteints d’un CPNPC avec des mutations de l’EGFR, soit une délétion de l’exon 19 (ex19del), soit une mutation L858R, localement avancée ou métastatique, et qui présentent une progression de la maladie pendant ou après un traitement par osimertinib.13
•    l’étude de Phase III MARIPOSA (NCT04487080) évaluant l’amivantamab en association avec le lazertinib par rapport à l’osimertinib et par rapport au lazertinib en monothérapie dans le traitement de première intention des patients atteints de CPNPC localement avancé ou métastatique et présentant des mutations de substitution ex19del ou L858R de l’EGFR.14
•    l’étude de Phase I CHRYSALIS (NCT02609776) évaluant l’amivantamab chez des patients atteints d’un CPNPC avancé.15
•    l’étude de Phase I/Ib CHRYSALIS-2 (NCT04077463) évaluant l’amivantamab en association avec le lazertinib et le lazertinib en monothérapie chez des patients atteints d’un CPNPC avancé présentant des mutations de l’EGFR.16
•    l’étude de Phase I/II METalmark (NCT05488314) évaluant l’amivantamab et le capmatinib en association dans le CPNPC localement avancé ou métastatique.17
•    l’étude de Phase I/II METalmark (NCT05488314) évaluant l’amivantamab et le capmatinib en association dans le CPNPC localement avancé ou métastatique.18
•    l’étude de Phase II SKIPPirr (NCT05663866) explore les moyens de réduire l’incidence et/ou la sévérité des réactions liées à la perfusion de la première dose d’amivantamab en association avec le lazertinib dans le CPNPC avancé ou métastatique muté par l’EGFR en rechute ou réfractaire.19
Pour obtenir une liste complète des événements indésirables et des informations concernant la posologie et l’administration, les contre-indications et les autres précautions d’emploi de l’amivantamab, veuillez consulter le Résumé des caractéristiques du produit.6
▼ Conformément à la réglementation de l’EMA relative aux nouveaux médicaments, l’amivantamab fait l’objet d’une surveillance supplémentaire.

À propos du cancer du poumon non à petites cellules
En Europe, on estime que 484 306 personnes seront diagnostiquées avec un cancer du poumon en 202220. Le CPNPC représente 85 pour cent de tous les cas de cancer du poumon21. Le cancer du poumon est le cancer le plus meurtrier en Europe, avec plus de décès que le cancer du sein et le cancer de la prostate combinés.21
Les principaux sous-types de CPNPC sont l’adénocarcinome, le carcinome épidermoïde et le carcinome à grandes cellules.21 Parmi les mutations pilotes les plus conductrices dans le CPNPC figurent les altérations de l’EGFR, qui est un récepteur tyrosine kinase contrôlant la croissance et la division cellulaires.21, 22 Les mutations de l’EGFR sont présentes chez 10 à 15 pour cent des patients occidentaux atteints d’un PNPC avec une histologie d’adénoc 2rcinome et chez 0 à 50 pour cent des patients asiatiques.23, 24, 25, 26 Les mutations EGFR ex19del ou EGFR L858R sont les mutations EGFR les plus courantes.27 Le taux de survie à cinq ans des patients atteints d’un CPNPC avancé et de mutations de l’EGFR traités par des inhibiteurs de tyrosine kinase (« ITK ») de l’EGFR est inférieur à 20 pour cent.28 Les patients résentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR ont une survie globale à cinq ans de 8 pour cent dans le monde réel en première ligne, ce qui est moins bon que les patients présentant des mutations ex19del ou L858R de l’EGFR, qui ont une survie globale à cinq ans de 19 pour cent dans le monde réel.29 En outre, il a été démontré qu’environ 50 pour cent des patients atteints d’un CPNPC développeront des métastases cérébrales qui contribuent de manière substantielle à la mortalité globale due au cancer.30, 31, 32

À propos de Johnson & Johnson
Chez Johnson & Johnson, nous pensons que la santé est essentielle. Notre force d’innovation en matière de soins de santé nous permet de construire un monde où les maladies complexes sont prévenues, traitées et guéries, où les traitements sont plus intelligents et moins invasifs, et où les solutions sont personnalisées. Grâce à notre expertise en matière de médecine innovante et de technologie médicale, nous sommes particulièrement bien placés pour innover dans l’ensemble des solutions de santé d’aujourd’hui afin de réaliser les percées de demain et d’avoir un impact profond sur la santé de l’humanité.
Pour en savoir plus, consultez notre site Internet à l’adresse suivante : www.janssen.com/emea
Janssen-Cilag International N.V. est une société de Johnson & Johnson.

Mises en garde relatives aux déclarations prospectives
Ce communiqué de presse contient des « déclarations prospectives » telles que définies dans le Private Securities Litigation Reform Act de 1995 relatif au développement du produit, aux avantages potentiels et à l’impact du traitement par l’amivantamab. Le lecteur est invité à ne pas se fier à ces déclarations prospectives. Ces déclarations sont basées sur les attentes actuelles d’événements futurs. Si les hypothèses sous-jacentes s’avéraient inexactes ou si des risques ou incertitudes connus ou inconnus se matérialisaient, les résultats réels pourraient différer sensiblement des attentes et des projections de Janssen-Cilag International NV et Johnson & Johnson. Les risques et incertitudes incluent, sans s’y limiter : les défis et incertitudes inhérents à la recherche et au développement de produits, y compris l’incertitude du succès clinique et de l’obtention des approbations réglementaires ; l’incertitude du succès commercial ; les difficultés et retards de fabrication ; la concurrence, y compris les avancées technologiques, les nouveaux produits et les brevets obtenus par les concurrents ; les contestations de brevets ; les problèmes d’efficacité ou de sécurité des produits entraînant des rappels de produits ou des mesures réglementaires ; les changements de comportement et les habitudes de dépenses des acheteurs de produits et services de soins de santé ; les modifications des lois et réglementations applicables, y compris les réformes mondiales des soins de santé ; et les tendances à la maîtrise des coûts des soins de santé. Une liste et des descriptions supplémentaires de ces risques, incertitudes et autres facteurs peuvent être trouvées dans le rapport annuel de Johnson & Johnson sur formulaire 10-K pour l’exercice clos le 31 décembre 2023, y compris dans les sections intitulées « Mise en garde concernant les déclarations prospectives » et « Rubrique 1A. Facteurs de risque » et dans les rapports trimestriels ultérieurs de Johnson & Johnson sur formulaire 10-Q et autres documents déposés auprès de la Securities and Exchange Commission. Des exemplaires de ces documents sont disponibles en ligne à l’adresse : http://www.sec.gov/, http://www.jnj.com/ ou sur demande auprès de Johnson & Johnson. Ni Janssen-Cilag International N.V. ni Johnson & Johnson n’ont l’obligation de mettre à jour les déclarations prospectives à la suite de nouvelles informations ou d’événements ou développements futurs.
* Dr Natasha Leighl a été une consultante de Johnson & Johnson ; elle n’a perçu aucune rémunération pour une quelconque activité médiatique.
________________________________________
1 Leighl N. et al. Subcutaneous Amivantamab Plus Lazertinib Vs Intravenous Amivantamab Plus Lazertinib In EGFR-mutated, Advanced Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC): PALOMA-3, A Phase 3, Global, Randomized, Controlled Trial. Réunion annuelle 2024 de l’American Society of Clinical Oncology. 31 mai 2024.
2 ClinicalTrials.gov. A Study of Lazertinib With Subcutaneous Amivantamab Compared With Intravenous Amivantamab in Participants With Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (PALOMA-3). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05388669. Consulté en mai 2024.
3 Grugan K.D. et al. Fc-mediated activity of EGFR x c-Met bispecific antibody JNJ-61186372 enhanced killing of lung cancer cells. MAbs 2017;9(1):114-126.
4 Moores S.L. et al. A Novel Bispecific Antibody Targeting EGFR and cMet Is Effective against EGFR Inhibitor-Resistant Lung Tumors. Cancer Res 2016;76(13)(suppl 27216193):3942-3953.
5 Yun J. et al. Antitumor Activity of Amivantamab (JNJ-61186372), an EGFR–MET Bispecific Antibody, in Diverse Models of EGFR Exon 20 Insertion–Driven NSCLC. Cancer Discov 2020;10(8):1194-1209.
6 Agence européenne des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit de l’amivantamab. Janvier 2023. Disponible à l’adresse suivante : Rybrevant, DCI-amivantamab (europa.eu). Consulté en mai 2024.
7 Janssen.com/EMEA. Janssen Submits Application to the European Medicines Agency for RYBREVANT®▼ (amivantamab) in Combination with Chemotherapy for the Treatment of Adult Patients with Advanced EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer After Failure of Prior Therapy. Disponible à l’adresse suivante : https://www.janssen.com/emea/sites/www_janssen_com_emea/files/janssen_mariposa-2_filing_press_release_2023.pdf. Consulté en mai 2024.
8 Janssen.com/EMEA. Janssen Submits Type II Extension of Indication Application to the European Medicines Agency Seeking Approval of RYBREVANT®▼ (amivantamab), in combination with Lazertinib, for the First-Line Treatment of Patients with EGFR Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Disponible à l’adresse suivante : https://www.janssen.com/emea/sites/www_janssen_com_emea/files/amivantamab_mariposa_ema_filing_release_2024_2.pdf. Consulté en mai 2024.
9 Janssen.com/EMEA. Johnson & Johnson receives positive CHMP opinion for RYBREVANT®▼ (amivantamab) in combination with chemotherapy for the first-line treatment of patients with advanced non-small cell lung cancer with activating EGFR exon 20 insertion mutations. Disponible à l’adresse suivante : https://www.janssen.com/emea/sites/www_janssen_com_emea/files/papillon_chmp_press_release_2024.pdf. Consulté en mai 2024.
10 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab in Participants With Advanced or Metastatic Solid Tumors Including Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer (PALOMA-2).
11 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab Subcutaneous (SC) Administration for the Treatment of Advanced Solid Malignancies (PALOMA). Disponible à l’adresse suivante : https://clinicaltrials.gov/study/NCT04606381. Consulté en mai 2024.
12 ClinicalTrials.gov. A Study of Combination Amivantamab and Carboplatin-Pémétrexed Therapy, Compared With Carboplatin-Pémétrexed, in Participants With Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Characterized by Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) Exon 20 Insertions (PAPILLON). Disponible à l’adresse suivante : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04538664. Consulté en mai 2024.
13 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Lazertinib in Combination With Platinum-Based Chemotherapy Compared With Platinum-Based Chemotherapy in Patients With Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer After Osimertinib Failure (MARIPOSA-2). Disponible à l’adresse suivante : https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT04988295. Consulté en mai 2024.
14 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Lazertinib Combination Therapy Versus Osimertinib in Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer (MARIPOSA). Disponible à l’adresse suivante : https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04487080. Consulté en mai 2024.
15 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab, a Human Bispecific EGFR and cMet Antibody, in Participants With Advanced Non-Small Cell Lung Cancer (CHRYSALIS). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02609776. Consulté en mai 2024.
16 ClinicalTrials.gov. A Study of Lazertinib as Monotherapy or in Combination With Amivantamab in Participants With Advanced Non-small Cell Lung Cancer (CHRYSALIS-2). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04077463. Consulté en mai 2024.
17 ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Capmatinib Combination Therapy in Unresectable Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (METalmark). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05488314. Consulté en mai 2024.
18 ClinicalTrials.gov. A Study of Combination Therapy With Amivantamab and Cetrelimab in Participants With Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (PolyDamas). https://www.clinicaltrials.gov/study/NCT05908734. Consulté en mai 2024.
19 ClinicalTrials.gov. Premedication to Reduce Amivantamab Associated Infusion Related Reactions (SKIPPirr). https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05663866. Consulté en mai 2024.
20 Global Cancer Observatory. Cancer Today. Disponible à l’adresse suivante : https://gco.iarc.fr/en. Consulté en mai 2024.
21 Zappa C. et al. Non-small cell lung cancer: current treatment and future advances. Transl Lung Cancer Res. 2016;5(3):288–300.
22 Wee P., Wang Z. Epidermal Growth Factor Receptor Cell Proliferation Signaling Pathways. Cancers. 2017;9(5):52.
23 Pennell N.A. et al. A phase II trial pf adjuvant erlotinib in patients with resected epidermal growth factor receptor-mutant non-small cell lung cancer. J Clin Oncol. 2019;37(7);97-104.
24 Burnett H. et al. Epidemiological and clinical burden of EGFR exon 20 insertion in advanced non-small cell lung cancer: a systematic literature review. Résumé présenté à la Réunion annuelle de la Conférence mondiale sur le cancer du poumon ; 29 janvier 2021 ; Singapour.
25 Zhang Y.L. et al. The prevalence of EGFR mutation in patients with non-small cell lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget. 2016 ;7(48):78985-78993.
26 Midha A. et al. EGFR mutation incidence in non-small-cell lung cancer of adenocarcinoma histology: a systematic review and global map by ethnicity. Am J Cancer Res. 2015 ;5(9):2892-2911.
27 American Lung Association. EGFR and Lung Cancer. Disponible à l’adresse suivante : https://www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/lung-cancer/symptoms-diagnosis/biomarker-testing/egfr. Consulté en mai 2024.
28 Lin J.J. et al. Five-Year Survival in EGFR-Mutant Metastatic Lung Adenocarcinoma Treated with EGFR-TKIs. J Thorac Oncol. Avril 2016;11(4):556-65.
29 Girard N. et al. Comparative clinical outcomes for patients with NSCLC harboring EGFR exon 20 insertion mutations and common EGFR mutations. Résumé présenté à la Réunion annuelle de la Conférence mondiale sur le cancer du poumon ; 29 janvier 2021 ; Singapour.
30 Shao J. et al. The number of brain metastases predicts the survival of non-small cell lung cancer patients with EGFRR mutation status. Cancer Rep (Hoboken). 2022;5(9): e1550.
31 Achrol A. et al. Brain metastases. Nat Rev Dis Primers. 2019;17(5): 5.
32 Rangachari D. et al. Brain metastases in patients with EGFR-mutated or ALK-rearranged non-small-cell lung cancers. Lung Cancer. 2015;88(1): 108-CP-455616 Mai 2024